Sülforafanın ratlarda asetaminofenin-indüklediği nefrotoksisitede sistatin-c düzeylerine etkisi

Abstract

Amaç: Canlıların kimyasallara ve ilaçlara maruziyeti sıklıkla karaciğer ve böbrek toksisitesi ile sonuçlanır. Toplum ve hastane kaynaklı böbrek hastalıklarının önemli ve büyük bir kısmını ilaçlar oluşturmaktadır. Çalışmamızda, asetaminofen (APAP) ile ratlarda indüklenen nefrotoksisitede sülforafanın (SFN) sistatin-C düzeyleri ve lipid peroksidasyonu üzerine olan etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntemler: 36 Sprague-Dawley sıçan her bir grup eşit hayvan içerecek şekilde dört gruba ayrıldı. Gruplarımız, kontrol grubu, SFN grubu, APAP grubu ve APAP+SFN grubundan oluşmaktadır. SFN ve APAP+SFN grubundaki sıçanlara tedavi için üç gün süresince 500 ?g/kg dozunda SFN oral gavaj yoluyla verildi. APAP ve APAP+SFN grubundaki sıçanlara hepatotoksisite oluşturmak için APAP sıcak salin içerisinde çözüldü ve çalışmanın son gününde 1g/kg olacak şekilde tek doz oral gavaj yoluyla uygulandı. APAP+SFN grubunda, APAP uygulaması SFN uygulamasından üç saat sonra yapıldı. APAP uygulamasından 24 saat sonra sıçanlar sakrifiye edildi. Bulgular: APAP uygulamasının serum üre, kreatinin, LDH ve BUN düzeylerini kontrol grubuna göre anlamlı derecede arttığı gözlemlenmiştir (p<0.001). SFN uygulamasının sistatin C düzeylerini ve lipid peroksidasyonunu APAP grubuna göre azalttığı gözlemlenmiştir (p<0.05). Sonuç: Sülforafanın, asetaminofen kaynaklı nefrotoksisitede tedavi protokolüne eklenmesinin yarar sağlayacağını düşünmekteyiz. Böbrek hastalıklarında önemli bir rol oynayan sistatin C'nin bir biyomarker olarak rutine girebilmesi için çeşitli çalışmalara ihtiyaç vardır.

Objective: The exposure of living creatures to drugs and chemicals often results in toxicity of liver and kidney. Drugs constitute an important and big part of the community and hospital-acquired kidney diseases. In this study, we investigated the effect of sulforaphane (SFN) on the levels of cystatin-C and lipid peroxidation on acetaminophen (APAP)- induced nephrotoxicity in rats. Methods: Thirty-six Sprague-Dawley rats were separated equally into four experimental groups: control group, SFN group, APAP group, and APAP + SFN group. In the experimental treatment groups APAP was administered oral gavage at 1 g/kg 3 h after SFN treatment in last day and, in the APAP + SFN group, SFN was administered oral gavage at a dose of 500 ?g/kg exactly for three days. Rats were euthanized and sacrificed 24 h after APAP administration. Results: APAP administration showed to significant increase in serum BUN, creatinine, urea and LDH concentrations as compared to the control datas indicating the induction of severe nephrotoxicity (p<0.001). SFN treatment significantly decreased the cystatin-C levels and lipid peroxidation compared to APAP group (p<0.05). Conclusion: The present study demonstrate that the attachment of SFN to the nephrotoxicity treatment protocol will be beneficial and further studies should be conducted for cystatin C which plays an important role in kidney toxicity and disease to be routinized as a biomarker.