Hemorajik şoku izleyen iskemi-reperfüzyon hasarının karaciğer oksidan-antioksidan durumuna etkisi

Abstract

Amaç: Çeşitli şekillerde oluşan hemoraji hipovolemik şoka neden olabilir. Hemorajik şoku önlemek için uygulanan volüm replasmanı ise reperfüzyona neden olmaktadır. Çalışmamızda 30 dakikalık iskemi sonrası yapılan reperfüzyonun karaciğer dokusu malondialdehit (MDA), ksantin oksidaz (XO), süperoksit dismutaz (SOD) ve antioksidan aktivite (AOA) düzeylerine olası etkisini değerlendirmeyi amaçladık. Yöntem: Çalışmamızda Spraque-Dawley cinsi 24 adet rat kullanıldı. Ratlar 4 gruba ayrıldı: A grubu kontrol, B, C, ve D grupları iskemi-reperfüzyon grupları olarak planlandı. İskemi-reperfüzyon gruplarında femoral venden kan alınarak 30 dakikalık iskemi oluşturuldu. İskemi süresinin sonunda alınan kan tekrar verilip reperfüzyon oluşturulmasını takiben, B, C ve D gruplarında sırası ile 1, 3 ve 24. saatin sonunda ratlar sakrifiye edilerek karaciğer doku örnekleri çıkarıldı. Kontrol grubunda ise sadece 60 dakika süreli anesteziyi takiben ratlar sakrifiye edilerek karaciğer doku örnekleri çıkarıldı. Karaciğer dokusunda MDA, XO, SOD ve AOA analizleri yapıldı. Bulgular: İskemi-reperfüzyon gruplarında karaciğer doku MDA düzeyleri ve XO aktivitelerinin kontrol grubuna oranla önemli oranda (p<0,05) arttığı, SOD ve AOA değerlerinin ise önemli oranda (p<0,05) azaldığı görülmüştür. Bu artış ve azalmalar özellikle reperfüzyon sonrası birinci saatte en belirgin olmuştur. Sonuç: Bulgularımız göstermektedir ki; hipovolemik iskemi sonrası uygulanan volüm replasmanı reperfüzyon hasarına neden olmuştur. Reperfüzyonun birinci saatindeki MDA, XO, SOD ve AOA değişimlerinin üçüncü ve yirmidördüncü saatlerden daha belirgin olması nedeniyle volüm replasmanı uygulamasına ilaveten reperfüzyon hasarını azaltıcı antioksidan destek uygulanmasını öneriyoruz. Bunun için ?-tokoferol, askorbik asit ve melatonin gibi antioksidanlar reperfüzyonun özellikle ilk saatinde tercih edilmelidir.

Aim: Various types of haemorrhage can cause hypovolemic shock. Volume replacement for prevention of hypovolemic shock results with reperfusion. The aim of this study was to determine the hepatic tissue MDA, XO, SOD and AOA levels after reperfusion following ischemia with duration of 30 minutes. Method: Twenty four female Spraque-Dawley rats were divided into four groups of six rats in each. Group A was the control group and B, C, and D groups were ischemia-reperfusion groups which were reperfused for 1 hour, 3 hours and 24 hours after 30 minutes hemorrhagic ischemia, respectively. In the ischemia-reperfusion groups at the end of the reperfusion periods, rats were sacrified and the liver tissue samples were collected. In group A rats were only anesthetized for one hour and then they were sacrified and the liver tissue samples were collected. MDA, XO, SOD and AOA analyses were performed in liver tissues. Results: MDA and XO levels were significantly increased in the ischemia- reperfusion groups when compared with the control group (p<0,05). SOD and AOA levels were significantly decreased in ischemia- reperfusion groups when compared with the control group (p<0,05). These changes were most obvious in the first hour. Conclusion: Our findings showed that volume replacement therapy after hypovolemic shock was lead to reperfusion injury. Because MDA, XO, SOD ve AOA changes were more significant in the first hour of the reperfusion than the 3th and 24th hours; we suggest maintenance of antioxidant suplements with replacement theraphy to decrease the reperfusion injury. For the supplemental management antioxidants such as alpha tocopherol, ascorbic acid and melathonin can be prefered in the first hour of reperfusion especially.