Glatiramer asetat ve melatoninin sistemik ve lokal kullanımlarının travmatik fasiyal yaralanmalardaki etkinliklerinin elektrofizyolojik ve histopatolojik olarak değerlendirilmesi

Abstract

Amaç: Travmatik fasiyal sinir hasarı günlük hayatta sıkça görülmekte olup kişilerde fonksiyonel, kozmetik ve psikolojik problemlere yol açabilmektedir. Fasiyal sinir hasarlarının tedavisi klinikte önemli bir yere sahip olup günümüzde kullanılan cerrahi ve medikal tedavilere ek olarak tedavi seçeneklerini geliştirmek için literatüre her geçen gün yeni çalışmalar eklenmektedir. Bizde bu çalışmamızda melatonin ve glatiramer asetatın travmatik sinir hasarı modellerinde sinir rejenerasyonuna etkisini elektrofizyolojik ve histopatolojik olarak değerlendirmeyi amaçladık. Materyal ve Metot: Çalışmamızda 42 adet Wistar Albino erkek rat kullanıldı. Denekler sağlıklı kontrol, hasarlı kontrol, sistemik melatonin, lokal melatonin, sistemik glatiramer asetat ve lokal glatiramer asetat olmak üzere rastgele eşit 6 gruba ayrıldı. Sağlıklı kontrol grubu hariç tüm deneklerin sağ fasiyal sinir trunkusları "crush injury" modeli ile hasarlandı. Her gruba ilgili tedavi prosedürü uygulandıktan sonra ratlar 4 hafta boyunca takip edildi. Çalışma gruplarındaki tüm ratların cerrahi öncesi ve çalışma sonunda fasiyal sinirin motor fonksiyonları elektrofizyolojik olarak kaydedildi ve hasarlı sinir bölgesi rezeke edilerek histopatolojik olarak değerlendirildi. Bulgular: Elektrofizyolojik incelemede tüm tedavi grupları ile kontrol grubu hasarlanma öncesi ve sonrası verilerine göre kıyaslandığında hem amplitüd değeri en fazla azalan hem de latens değeri en fazla uzayan grubun kontrol olduğu görüldü. Sadece sistemik melatonin grubunda hem amplitüd azalışının hem latens artışının kontrol grubuna göre anlamlı pozitif olduğu görüldü. Tedavi grupları arasında amplitüd ve latense göre yapılan kıyaslamada her iki değerlendirmenin pozitif korelasyon gösterdiği bir tedavi grubu belirlenemedi. Histopatolojik değerlendirmede hem akson yüzey alanı hem de histolojik hasar skorlamasında tüm tedavi grupları hasar kontrol grubuna göre anlamlı pozitif bulundu. Sonuç: Travmatik fasiyal sinir hasarında melatonin ve glatiramer asetatın rejenerasyona olumlu etki ettiği hem histolojik hem de elektrofizyolojik olarak gösterilmiştir. Her iki ajanında periferik sinir rejenerasyonunda etkili bir tedavi olabileceği düşünülmektedir. Uygun doz ve tedavi sürelerinin belirlenebilmesi için daha geniş kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.Objective: Traumatic facial nerve injury is frequently seen in daily life and can cause functional, cosmetic and psychological problems in individuals. The treatment of facial nerve injuries has an important place in the clinic, and new studies are added to the literature every day to improve treatment options in addition to the surgical and medical treatments used today. In this study, we aimed to evaluate the effects of melatonin and glatiramer acetate on nerve regeneration in traumatic nerve injury models electrophysiologically and histopathologically. Materials and Methods: In our study, 42 Wistar Albino male rats were used. The subjects were randomly divided into 6 equal groups as healthy control, damaged control, systemic melatonin, local melatonin, systemic glatiramer acetate and local glatiramer acetate. Except for the healthy control group, the right facial nerve trunks of all subjects were damaged with the "crush injury" model. After the relevant treatment procedure was applied to each group, the rats were followed for 4 weeks. The motor functions of the facial nerve were recorded electrophysiologically in all rats in the study groups before and at the end of the surgery, and the damaged nerve area was resected and evaluated histopathologically. Results: In the electrophysiological examination, when compared with the pre-injury and post-injury data of all treatment groups and the control group, it was shown that the control group was the group with the greatest decrease in amplitude value and the most prolonged latency value. Only in the systemic melatonin group, both the decrease in amplitude and the increase in latency were found to be significantly positive compared to the control group. In the comparison between the treatment groups according to amplitude and latency, a treatment group in which both evaluations showed a positive correlation could not be determined. In the histopathological evaluation, both axon surface area and histological damage scoring were significantly positive in all treatment groups compared to the damage control group. Conclusion: It has been shown both histologically and electrophysiologically that melatonin and glatiramer acetate have a positive effect on regeneration in traumatic facial nerve injury. Both agents are thought to be an effective treatment for peripheral nerve regeneration. More comprehensive studies are needed to determine the appropriate dose and duration of treatment.